اکسیداسیون چربی در خوراک گاو شیری

اکسیداسیون چربی در خوراک گاو شیری

از افت کیفیت خوراک تا استرس اکسیداتیو، اختلالات متابولیک، ایمنی و تولیدمثل

راهنمای فنی برای دامداران، کارشناسان تغذیه دام و تولیدکنندگان مکمل‌های چربی

عواقب اکسیداسیون اولیه و ثانویه چربی خوراک و ارتباط آن با بیماری‌های
تغذیه‌ای، متابولیک، عفونی و تولیدمثلی در گاو شیری دوره انتقال

پیشگفتار

در صنعت خوراک دام، در صنعت خوراک دام، مکمل‌های چربی و منابع چربی خوراکی نقشی کلیدی در تأمین انرژی گاوهای پرتولید، به‌ویژه در اوایل دوره شیردهی، ایفا می‌کنند. اما چربی‌ها به‌دلیل داشتن پیوندهای دوگانه در اسیدهای چرب غیراشباع، به‌شدت مستعد واکنش با اکسیژنمی باشند؛ فرآیندی که به آن «اکسیداسیون چربی» و به زبان ساده «تندی یا فاسد شدن چربی» گفته می‌شود.
این مقاله با نگاهی بالینی و مزرعه‌محور نشان می‌دهد مصرف چربی اکسیده‌شده و افزایش فشار اکسیداتیو در گاو شیری بویژه در شرایط حساس فیزیولوژیک با چه بیماری‌ها و عوارضی همراه است و دامدار و کارشناس تغذیه در گله چه نشانه‌هایی را خواهند دید: از کتوز و کبد چرب گرفته تا ورم پستان، متریت، افت باروری و ضعف گوساله‌های نوزاد. محور این نوشتار، سلامت دام است؛ مباحث آزمایشگاهی سنجش اکسیداسیون صرفاً به‌صورت یک پیوست فنی کوتاه در انتهای مقاله آمده است.

نکته: این نوشتار توسط تیم فنی و تغذیه دام شرکت مهد امین کیان و برای دامداران، کارشناسان تغذیه و مدیران گاوداری‌های شیری صنعتی تهیه شده است؛ هدف از آن، تبدیل مفاهیم پیچیده استرس اکسیداتیو به تصویری روشن از بیماری‌های واقعی گله و ابزار پیشگیری از آن‌هاست.

۱. اکسیداسیون چربی چیست و چگونه اتفاق می‌افتد؟

اکسیداسیون چربی فرآیندی خود پیش رونده است که در آن اسیدهای چرب غیراشباع، بویژه اسیدهای چرب با چند پیوند دوگانه (PUFA)، در تماس با اکسیژن هوا، حرارت، نور و یون های فلزی، طی مراحل تولید، حمل‌ونقل و نگهداری نامناسب پودرهای چربی، به‌تدریج اکسید شده و ترکیبات اولیه و ثانویه اکسیداسیون را تشکیل می‌دهند.
▪ اکسیداسیون اولیه: در این مرحله اسیدهای چرب با اکسیژن واکنش داده و ترکیباتی به نام هیدروپراکسیدها (ROOH) تولید می‌ شوند ؛ ترکیباتی ناپایدار که خود سرآغاز واکنش‌های بعدی‌اند.
▪ اکسیداسیون ثانویه: با تجزیه هیدروپراکسیدها، ترکیبات پایدارتر اما از نظر زیستی نامطلوب تولید می‌شوند؛ آلدهیدها (از جمله مالون‌دی‌آلدهید (MDA) و ۴-هیدروکسی‌نوننال (4-HNE)، کتون‌ها و ترکیبات فرار.
وقتی چربی اکسیده‌شده وارد جیره می‌شود، برخی از محصولات اکسیداسیون از دستگاه گوارش جذب شده و در صورت مصرف مقادیر قابل‌توجه بر تعادل اکسیداتیو بدن اثر گذاشته و در شرایطی که ظرفیت دفاع آنتی‌اکسیدانی دام کافی نباشد، موجب استرس اکسیداتیو در دام گردند. آلدهیدهای واکنش‌پذیر می‌توانند مستقیماً با پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک و سایر اجزای سلولی واکنش دهند و عملکرد طبیعی غشاها، آنزیم‌ها، کانال‌های یونی و گیرنده‌های سلولی را تحت تاثیر قرار دهند؛ همین آسیب سلولی است که به‌مرور به بیماری‌های توصیف‌شده در بخش‌های بعدی می‌انجامد.

۲. اختلالات و پیامدهای احتمالی مرتبط با استرس اکسیداتیو

زنجیره وقایع از مصرف خوراک حاوی چربی های اکسید شده تا بروز التهابات را می‌توان چنین دنبال کرد:
▪ ورود هیدروپراکسیدها و آلدهیدها به دستگاه گوارش و جذب آن‌ها؛
▪ افزایش گونه‌های فعال اکسیژن (ROS ) و کاهش ظرفیت دفاع آنتی‌اکسیدانی (از جمله آنزیم‌هایی مانند SOD، GPx و کاتالاز و ترکیبات غیرآنزیمی مانند گلوتاتیون، ویتامین E و ویتامین C)؛
▪ پراکسیداسیون لیپیدهای غشای سلولی و آسیب به میتوکندری؛
▪ ایجاد اختلال در عملکرد سلول، مرگ سلولی و فعال‌شدن مسیرهای التهابی؛
▪ کاهش عملکرد کبد، اشتها و ایمنی؛
▪ بروز اختلالات متابولیک، عفونی و تولیدمثلی در گله.
اگرچه با قطعیت نمی توان گفت که مشاهده این موارد مستقیماً به دلیل آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو ایجاد خواهند شد ولی می تواند در پاتیوفیزیولوژی برخی اختلالات نقش داشته باشد. مشاهده واکوئل‌های چربی در سلول‌های کبدی (کبد چرب)، آسیب یا اختلال در عملکرد میتوکندری و کاهش تولید انرژی سلولی، افزایش نفوذپذیری عروق و ادم بافتی از جمله این موارد هستند. استرس اکسیداتیو می تواند موجب اختلال در عملکرد نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها گشته، و افزایش نشانگرهای خونی آسیب، مانند MDA بالا و آنزیم‌های کبدی (AST ، GGT ، GLDH ) را در پی داشته باشد.
اختلالات و پیامدهای احتمالی مرتبط با استرس اکسیداتیو:
• کتوز و کتوز تحت‌بالینی
• کبد چرب
• کاهش مصرف ماده خشک (DMI) و افت تولید شیر
• اختلال در عملکرد سیستم ایمنی و افزایش استعداد ابتلا به عفونت‌ها، از جمله ورم پستان
• متریت و جفت‌ماندگی
• اختلال در عملکرد تولیدمثلی و کاهش باروری
البته در بروز این موارد شدت اکسیداسیون، مقدار و مدت مصرف، سطح ذخایرآنتی‌اکسیدانی بدن و وضعیت فیزیولوژیک گاو تاثیر مستقیم دارند.

مک‌های کلسیمی معمولاً در pH بالاتر از ۶ در شکمبه نسبتاً نامحلول‌اند و در pH حدود ۲٫۵ شیردان تجزیه می‌شوند. این حفاظت مطلق نیست؛ اسیدهای چرب غیراشباع‌تر در pH پایین‌تر شکمبه راحت‌تر جدا شده و بیشتر در معرض بیوهیدروژناسیون قرار می‌گیرند.

۳. گاو دوره انتقال؛ آسیب‌پذیرترین حلقه زنجیره

دوره انتقال، یعنی حدود سه هفته پیش و سه هفته پس از زایمان، حساس‌ترین دوره در چرخه تولید گاو شیری است و بسیاری از اختلالات متابولیکی، التهابی و عفونی مرتبط با استرس اکسیداتیو در این دوره با شیوع بیشتری مشاهده می‌شوند:
▪ کاهش مصرف ماده خشک (DMI) هم‌زمان با افزایش شدید نیاز انرژی برای آغاز شیردهی و بروز توازن منفی انرژی (NEB)؛
▪ بسیج شدید چربی بدن و ورود حجم بالای اسیدهای چرب غیراستریفه (NEFA) به خون و کبد؛
▪ افزایش تولید ROS در اکسیداسیون میتوکندریایی NEFA، به‌ویژه وقتی ظرفیت کبد کفایت نمی‌کند؛
▪اختلال در عملکرد سیستم ایمنی و افزایش حساسیت به برخی عفونت‌ها.
در چنین شرایطی که، بدن گاو از قبل با چالش های متابولیک مواجه است؛ ورود عوامل دیگری که تعادل اکسیداتیو را برهم می‌زنند، از جمله مصرف چربی‌های اکسیدشده، به افزایش فشار اکسیداتیو کمک کند. این مسئله در گاوهای دارای BCS بالا و گاوهای پرتولید اهمیت بیشتری پیدا می‌کند، زیرا این دام‌ها در دوره انتقال معمولاً با چالش متابولیکی بیشتری مواجه هستند.

شکل 1 – همگرایی عوامل خطر استرس اکسیداتیو در گاو دوره انتقال

۴. ضایعات اولیه در سطح سلول و بافت

پیش از مرور بیماری‌های بالینی، جدول زیر نشان می‌دهد استرس اکسیداتیو در سطح سلول و بافت چه می‌کند؛ هر ردیف این جدول، می تواند زمینه ساز یکی از اختلالات بخش بعدی باشد:

جدول ۱ — ضایعات اولیه استرس اکسیداتیو در بدن گاو

عارضه اولیهمکانیسمپیامد قابل مشاهده در دام
افزایش ROSورود ترکیبات اکسیدکننده خوراک و متابولیسم NEFAاسترس اکسیداتیو سیستمیک
کاهش گلوتاتیون (GSH)مصرف ذخایر آنتی‌اکسیدانی برای خنثی‌سازی اکسیدان‌هاافت دفاع آنتی‌اکسیدانی بدن
پراکسیداسیون غشاها (MDA بالا)تخریب اسیدهای چرب غشای سلولیآسیب سلولی گسترده و ادم بافتی
آسیب میتوکندریپراکسیداسیون غشای میتوکندریکاهش تولید انرژی سلولی و خستگی متابولیک اندام‌ها
آسیب کبدواکنش آلدهیدها با پروتئین‌های سلول کبدیواکوئل چربی، افزایش آنزیم‌های کبدی
اختلال عملکرد لکوسیت‌هااثر مستقیم ROS بر نوتروفیل و ماکروفاژکاهش مقاومت در برابر عفونت
فعال‌شدن مسیرهای التهابیتحریک سیتوکین‌های التهابیتب، بی‌اشتهایی و افت شیر
مهار مراکز اشتهااثر التهابی و متابولیک بر مغزکاهش مصرف خوراک (DMI)
آسیب به اووسیت و سلول‌های فولیکولیپراکسیداسیون لیپیدهای غشای سلول جنسیافت کیفیت تخمک و باروری

شکل 2 — نمای بصری ضایعات اولیه استرس اکسیداتیو در سطح سلول و بافت

این عوارض اولیه به‌ویژه در گاوهای پرتولید که در ابتدای شیردهی ذاتاً با فشار متابولیک بیشتری مواجه‌اند، اهمیت بیشتری دارد؛ همین گاوها بیشترین سهم شیر و بیشترین حساسیت اقتصادی را در گله دارند.

توجه: بخشی از شواهد شاخص‌های اکسیداسیون از مطالعات سایر گونه‌ها (خوک و طیور) گرفته شده و باید با احتیاط علمی به گاو شیری تعمیم شود. جهت تصمیم‌گیری بالینی و دوز مکمل‌ها، مشورت با متخصص تغذیه دام و دامپزشک توصیه می‌شود.

حرف آخر گروه مهد امین: کیفیت چربی خوراک، از عدد پراکسید آغاز می‌شود اما به سلامت گله ختم می‌شود: کتوز کمتر، کبد سالم‌تر، پستان مقاوم‌تر و باروری بهتر. در مهد امین، پودرهای چربی پیش از ورود به بازار، با پایش چندشاخصه اکسیداسیون (PV، AnV، TOTOX و محصولات ثانویه)، کنترل پایداری و نگهداری اصولی ارزیابی می‌شوند تا انرژی جیره گله شما، تازه و پایدار باقی بماند و بیماری‌های متابولیک و عفونی دوره انتقال، یک عامل کمتر برای نگرانی داشته باشند. برای دریافت مشخصات فنی محصولات، گزارش آزمایش‌ها و مشاوره تخصصی تغذیه گاو شیری، با کارشناسان مهد امین کیان در تماس باشید.

منابع

 Changes in oxidative stress parameters in healthy and diseased Holstein cows during the transition period — PMC7399317
 Integrative Insights into Metabolic, Oxidative, and Immune Adaptations During the Transition Period in Dairy Cows — Dairy (MDPI)
 Invited review: Ketone biology — The shifting paradigm of ketones and ketosis in the dairy cow — Journal of Dairy Science
 NEFA Induce Dairy Cow Hepatocytes Apoptosis via the Mitochondria-Mediated ROS-JNK/ERK Signaling Pathway — PMC7198733
 An overview of the development of perinatal stress-induced fatty liver in dairy cows — Stress Biology, Springer
 The Antioxidant Properties of Selenium and Vitamin E in Periparturient Dairy Cattle Health Regulation — PMC8532922
 Enhancing bovine immune, antioxidant and anti-inflammatory responses to prevent periparturient mastitis — PMC10800369
 The Importance of Dietary Antioxidants on Oxidative Stress, Meat and Milk Production — PMC9738477
 Characterization and Schematic Modeling of Oxidized Fat Use in Swine Feeding — PMC12937465
 Aldehydes are key for assessing dietary lipid oxidation — PubMed 41288968
 N-3 Polyunsaturated Fatty Acids as a Nutritional Support of the Reproductive and Immune System of Cattle — PMC10668692
 Oxidative Stress in Dairy Cattle: An Overview — Indian Journal of Animal Production and Management
 Estimating US dairy clinical disease costs with a stochastic simulation model — Liang et al., 2017, J Dairy Science
 How Much Are You Losing from Extra Days Open? — University of Kentucky Cooperative Extension

گروه مهدامین، پیشرو در ارائه راهکارهای نوین در صنعت خوراک دام، طیور و آبزیان

تهران، میدان توحید، خیابان طوسی
© تمامی حقوق این وبسایت برای گروه مهدامین محفوظ است.